Co się dzieje, gdy dana osoba zachoruje na stwardnienie rozsiane?
Stwardnienie rozsiane jest uważane przez wielu specjalistów za chorobę autoimmunologiczną, co oznacza, że układ odpornościowy błędnie atakuje pozornie normalne tkanki lub narządy organizmu. W stwardnieniu rozsianym atak układu odpornościowego obejmuje zapalenie skierowane przeciwko mielinom i komórkom, które tworzą mieliny oligodendrocytowe w ośrodkowym układzie nerwowym (patrz grafika 2.1), w procesie zwanym demielinizacji. Neurony lub ciała komórki nerwowej w ośrodkowym układzie nerwowym są wykonane z aksonów (odpowiedzialnych za procesy rozszerzania komórek nerwowych, które prowadzą impulsy nerwowe z dala od ciała komórki) i dendrytów.
Wielu chorych po 4 miesiącach w przebiegu stwardnienia rozsianego notuje trwałą remisję po zastosowaniu protokołu DLS → czytaj więcej
Mielina jest izolacją lub powłoką, która otacza aksony i przyspiesza przewodzenie nerwowe. Wyniki demielinacji w płytkach (zwane również uszkodzeniami lub bliznami) pojawiają się wzdłuż osłonki mielinowej, co koliduje z przewodnictwem nerwowym. Objawy występujące w SR mogą wynikać z procesu zapalnego, a także z uszkodzenia samych aksonów.
Objawy te mogą obejmować utratę wzroku, podwójne widzenie, sztywność, osłabienie, zaburzenia równowagi, drętwienie, ból, problemy z pęcherzem i kontrolą jelit, zmęczenie, zaburzenia seksualne, zaburzenia mowy i trudności z połykaniem, zaburzenia emocjonalne i upośledzenie umysłowe.
Najnowsze badania dowodzą, iż L-formy bakterii są przyczyną choroby
Rodzaj i liczba objawów waha się w zależności od osoby oraz w zależności od tego, gdzie występują szkody w mielinie i aksonach ośrodkowego układu nerwowego. W tej chwili nie wiemy dokładnie, dlaczego właściwie występuje takie uszkodzenie lub dlaczego niektórzy ludzie stają się bardziej podatni na dane objawy niż inne. Przyczyny uszkodzenia aksonów w SR nie są znane. Chociaż aktywność zapalna skierowane przeciwko mielinie może spowodować uszkodzenie aksonów poprzez stanie się „niewinnym świadkiem” samego efektu, w przyszłości mogą zostać odkryte także dodatkowe przyczyny takiego stanu.
Obecnie uważa się, że wczesne uszkodzenie aksonów w przebiegu choroby jest prawdopodobną przyczyną objawów, które się nie poprawiają (czyli wiążą się ze stałą niepełnosprawnością). W późniejszym przebiegu choroby widoczne stają się postępujące uszkodzenie i utrata aksonów, uważane przez wielu specjalistów również jako wyjaśnienie atrofii mózgu.