Stwardnienie rozsiane jest uważane przez wielu specjalistów za chorobę autoimmunologiczną, co oznacza, że ​​układ odpornościowy błędnie atakuje pozornie normalne tkanki lub narządy organizmu. W stwardnieniu rozsianym atak układu odpornościowego obejmuje zapalenie skierowane przeciwko mielinom i komórkom, które tworzą mieliny oligodendrocytowe w ośrodkowym układzie nerwowym (patrz grafika 2.1), w procesie zwanym demielinizacji. Neurony lub ciała komórki nerwowej w ośrodkowym układzie nerwowym są wykonane z aksonów (odpowiedzialnych za procesy rozszerzania komórek nerwowych, które prowadzą impulsy nerwowe z dala od ciała komórki) i dendrytów.

Wielu chorych po 4 miesiącach w przebiegu stwardnienia rozsianego notuje trwałą remisję po zastosowaniu protokołu DLS → czytaj więcej

Mielina jest izolacją lub powłoką, która otacza aksony i przyspiesza przewodzenie nerwowe. Wyniki demielinacji w płytkach (zwane również uszkodzeniami lub bliznami) pojawiają się wzdłuż osłonki mielinowej, co koliduje z przewodnictwem nerwowym. Objawy występujące w SR mogą wynikać z procesu zapalnego, a także z uszkodzenia samych aksonów.

Objawy te mogą obejmować utratę wzroku, podwójne widzenie, sztywność, osłabienie, zaburzenia równowagi, drętwienie, ból, problemy z pęcherzem i kontrolą jelit, zmęczenie, zaburzenia seksualne, zaburzenia mowy i trudności z połykaniem, zaburzenia emocjonalne i upośledzenie umysłowe.

Najnowsze badania dowodzą, iż L-formy bakterii są przyczyną choroby

Rodzaj i liczba objawów waha się w zależności od osoby oraz w zależności od tego, gdzie występują szkody w mielinie i aksonach ośrodkowego układu nerwowego. W tej chwili nie wiemy dokładnie, dlaczego właściwie występuje takie uszkodzenie lub dlaczego niektórzy ludzie stają się bardziej podatni na dane objawy niż inne. Przyczyny uszkodzenia aksonów w SR nie są znane. Chociaż aktywność zapalna skierowane przeciwko mielinie może spowodować uszkodzenie aksonów poprzez stanie się „niewinnym świadkiem” samego efektu, w przyszłości mogą zostać odkryte także dodatkowe przyczyny takiego stanu.

Obecnie uważa się, że wczesne uszkodzenie aksonów w przebiegu choroby jest prawdopodobną przyczyną objawów, które się nie poprawiają (czyli wiążą się ze stałą niepełnosprawnością). W późniejszym przebiegu choroby widoczne stają się postępujące uszkodzenie i utrata aksonów, uważane przez wielu specjalistów również jako wyjaśnienie atrofii mózgu.