Interferon beta-1a

Interferon beta-1a – jest cytokiną stosowaną w leczeniu stwardnienia rozsianego (MS). Jest on wytwarzany przez komórki ssaków, podczas gdy interferon beta-1b, jest wytwarzany przez zmodyfikowane bakterie E. coli. Niektóre badania wykazały, że interferony powodują redukcji 0 18-38% wskaźnika nawrotów stwardnienia rozsianego SM.

interferon beta

Interferon nie są lekarstwem na SM (na stwardnienie nie ma lekarstwa). Twierdzenie, że interferony mogą spowolnić postęp choroby ma swoje uzasadnienie, gdy leczenie rozpoczęło się wcześnie i kontynuowano przez cały czas trwania choroby.

Ponad 48% chorych po 6 miesiącach w stwardnieniu rozsianym notuje trwałą remisję po zastosowaniu protokołu DLS → czytaj więcej

Zastosowania medyczne


Klinicznie izolowany zespół

Najwcześniejszym kliniczną postacią SM jest klinicznie izolowany zespół (CIS), gdy jeden rzut choroby dotyczy jednego objawu. Podczas CIS występują ataki podostre sugerujące demielinizację. Leczenie interferonem po pierwszym ataku zmniejsza ryzyko rozwoju objawów klinicznych MS.

Postać rzutowo-nawracająca

Leki są umiarkowanie skuteczne w zmniejszaniu liczby ataków postaci rzutowo-nawracającej stwardnienia rozsianego i zmniejszenia ilości uszkodzeń w mózgu, co mierzy się za pomocą gadolinu – środka który zwiększona gęstość zmian ogniskowych w rezonansie magnetycznym. Interferony zmniejszają ilość nawrotów o około 30%, a ich bezpieczny profil działania sprawiają że są lekami pierwszej linii.

Niemniej jednak, nie wszyscy pacjenci reagują na tą terapie tak samo. Wiadomo, że 30% pacjentów ze stwardnieniem rozsianym nie jest wrażliwych na działanie interferonów.

Jednym z czynników, związanych z brakiem brakiem odpowiedzi na leczenie interferonem jest obecność wysokich mian przeciwciał neutralizujących interferon.

Chociaż potrzebne są dalsze badania nad wpływem długoterminowy, stosowania tych leków, istniejące dane na temat skutków interferonów wskazują, że wczesne inicjowane długoterminowe leczenie jest bezpieczne i jest związane z lepszym przebieguem choroby.

Efekty uboczne


Interferon beta-1a jest dostępny tylko w postaci iniekcji i może powodować reakcje skórne w miejscu wstrzyknięcia, które mogą powodować martwicę skórna. Reakcje skórne z interferonem beta są częstsze po podaniu podskórnym i różnią się znacznie pod względem ich klinicznego wyglądu. Zwykle pojawiają się w ciągu pierwszego miesiąca leczenia aczkolwiek ich częstotliwość znaczenie zmniejsza się po sześciu miesiącach od rozpoczęcia leczenia.

Reakcje skórne są bardziej częste u kobiet. Łagodne reakcje skórne zazwyczaj nie utrudniają leczenia, natomiast martwica pojawiają się u około 5% chorych i może doprowadzić do przerwania terapii.

Najnowsze badania dowodzą, iż L-formy bakterii są przyczyną choroby

Interferony, to podklasa cytokiny które są wytwarzane w organizmie podczas chorób takich jak grypa w celu ułatwienia zwalczania infekcji. Są one odpowiedzialne za wiele objawów zakażenia grypą, w tym gorączkę, bóle mięśni, zmęczenie i bóle głowy. Wielu pacjentów zgłasza objawy grypopodobne godzinę po iniekcji interferonu beta, które zazwyczaj ustępują w ciągu 24 godzin.

Reakcja ta zazwyczaj znika po 3-6 miesiącach od rozpoczęcia leczenia a objawy te mogą być leczone za pomocą dostępnych leków bez recepty takich jak niesteroidowe leki przeciwzapalne (NLPZ) – takie jak ibuprofen, które zmniejszają gorączkę i ból. Innym częstym przemijający efektem wtórnym stosowania interferonu-beta jest chwilowe pogorszenie istniejących objawów choroby. Takie pogorszenie jest podobne do tego powodowanego u pacjentów z MS podatnych na ciepło, gorączkę lub stres (zjawisko uhthoffa) – pojawia się zazwyczaj w ciągu 24 godzin po wstrzyknięciu interferonu, jest bardziej powszechne w pierwszych miesiącach leczenia, i może trwać kilka dni.

Interferon beta można również obniżyć liczbę białych ciałek krwi (leukopenia), limfocytów (limfopenia) i neutrofili (neutropenia), jak również wpływać na funkcję wątroby. W większości przypadków te objawy nie są niebezpieczne i ustępują po zakończeniu leczenia. Zalecane się, aby wszyscy pacjenci byli monitorowani oraz wykonywali regularne badania w tym badania czynności wątroby w celu zapewnienia bezpiecznego stosowania interferonów.

Aby zapobiec reakcji w miejscu wstrzyknięcia, pacjenci powinni zmieniać miejsca wstrzyknięcia i stosować zasady aseptyki podczas wstrzykiwania leku. Skutki uboczne są często na tyle uciążliwe, że wielu pacjentów ostatecznie zaprzestaje przyjmowania interferonów przechodząc na octan glatirameru.

 

Mechanizm działania


Interferony beta regulują ekspresję czynników pro-zapalnych w mózgu oraz zmniejsza liczbę komórek zapalnych, które przekraczają barierę krew-mózg. Ogólnie, leczenie interferonem beta prowadzi do zmniejszenia zapalenia neuronów. Ponadto,interferon powoduje wzrost stężenia czynnika produkcji wzrostu nerwów a tym samym poprawia długość przeżycia neuronów. W warunkach in vitro, interferon beta zmniejsza wytwarzanie komórek Th17 , które stanowią podzbiór limfocytów T. Komórki te uważa się, że istotne w patofizjologii MS.