Leczenie stwardnienia rozsianego historia. Spojrzenie wstecz…

Jean-Martin Charcot pierwszy opisał objawy choroby , która jest obecnie jedną z najbardziej powszechnych chorób przewlekłych, w ośrodkowym układzie nerwowym, mowa o stwardnieniu rozsianeym . W ostatniej dekadzie, osiągnięcia naukowców, pozwoliły lekarzom powiedzieć, na pierwszy rzut oka paradoksalne wyrażenie: „Dzisiaj, gdy chory na stwardnienie rozsiane nie jest to tak straszne jak, powiedzmy, pięćdziesiąt lat temu.”

Wielu chorych po 4 miesiącach w przebiegu stwardnienia rozsianego notuje trwałą remisję po zastosowaniu protokołu DLS → czytaj więcej

Rzeczywiście, jeśli pod koniec XIX wieku, stwardnienie rozsiane leczono ziołami i leżeniem w łóżku, średniej długoś

życia po rozpoznaniu wynosiła około pięciu lat. W latach 70-tych XX wieku, wraz z pojawieniem się terapii kortykosteroidami, średnia długość życia po rozpoznaniu wynosiła około 32 lat.

Dziś, ogromny arsenał leków prewencyjnego, objawowego leczenia SM pozwala ekspertom stwierdzić, że średnia długość życia pacjentów ze stwardnieniem rozsianym nie różni się znacząco od średniej długości życia w populacji ogólnej. Mamy nadzieję, że wysiłki naukowców i lekarzy w niedalekiej przyszłości pozwolą stwierdzić, że RS nie wpływa nie tylko długość, ale także na jakość życia pacjentów, tym bardziej, że mała wycieczka do historii i trendów ostatnich lat wskazuje, że ta nadzieja nie jest bezpodstawna.

1868

Francuski lekarz, jeden z twórców współczesnej psychiatrii i neurologii, Jean-Martin Charcot (1825-1893) po raz pierwszy opisał kliniczne objawy stwardnienia rozsianego . Triada Charcota – oczopląs, skandująca mowa i drżenie – połączenie trzech ważnych objawów stwardnienia rozsianego , w rzeczywistości były to pierwsze kryteria diagnostyczne dla SM

Proponowane leczenie Charcot’a zawierało elektryczną stymulację, leczenie strychniną (trucizna, która ma działanie stymulujące na centralny układ nerwowy), wstrzykiwanie złota chlorku, azotan srebra i siarczanu, które uważano wówczas za przydatne w „chorobach neurologicznych”.

1930

Według lekarzy, pojawienie się ognisk uszkodzenia mózgu w stwardnieniu rozsianym pacjentów, jest skutkiem działania toksyn lub wynika z zaburzenń krążenia mózgowego. Podstawą dla takiego założenia jest fakt, że zmiany mieszczą się w pobliżu naczyń krwionośnych.

Do leczenia wykorzystywano leki związane z krzepliwością krwi i rozszerzające naczynia krwionośne. Inną metodą fizycznej terapii SM w latach 30. była ekspozycja na promienie rentgena. Jednak ta metoda była bardziej niebezpieczna niż pomocna.

1947

Dr Elvin Kabat stwierdził, że u pacjentów ze stwardnieniem rozsianym występują zwiększone stężenia gamma globuliny w płynie mózgowo-rdzeniowym . To odkrycie pozwoliło naukowcom po raz pierwszy mówić o udziale immunologii w patogenezie stwardnienia rozsianego.

1969

Pierwsze udane próby kliniczne dotyczące stosowania glukokortykoidów do leczenia stwardnienia rozsianego. Ta domięśniowa steroidoterapia ustąpiła nowoczesnej sterydowej terapii impulsoweh z metyloprednizolonem, która dziś jest używana do łagodzenia ciężkich zaostrzeń choroby.

Najnowsze badania dowodzą, iż L-formy bakterii są przyczyną choroby

Koniec roku 1970

Steroidy są szeroko stosowane w leczeniu stwardnienia rozsianego, w celu hamowania aktywności układu odpornościowego .

Przeprowadzono pierwsze małe badania, w których stosowano substancje, które modulują układ odpornościowy, takie jak interferony i octan glatirameru (znany obecnie jako Copaxone ).

1978

W diagnozowaniu SM została zastosowana z powodzeniem tomografia komputerowa- metoda obrazowania obszarów ciała za pomocą specjalnego urządzenia.

W ludzkiej krwi pępowinowej stwierdzono obecność komórek macierzystych .

1980

Do osiągnięcia tych lat rzeczywiście można zaliczyć przełom w leczeniu stwardnienia rozsianego. Wyniki badań klinicznych przeprowadzonych w tych latach doprowadziły do pojawienia się pierwszych leków, których stosowanie pozwala wpływać na przebieg choroby (pitrs) . Skomputeryzowana tomografia osiowa została zastąpiona przez metodę rezonansu magnetycznego (MRI) – bezpieczną metodę badania, która uwidacznia bardziej szczegółowo obraz mózgu i rdzenia kręgowego, w celu oceny dynamiki procesów patologicznych.

1993

Interferon beta-1b (Betaferon) został zatwierdzony jako lek w leczeniu stwardnienia rozsianego, który zmniejsza nasilenie i częstość zaostrzeń .

1996

Interferon beta-1a (Avonex) został zatwierdzony jako lek, który spowalnia rozwój niepełnosprawności , zmniejszenia nasilenia i częstość zaostrzeń stwardnienia rozsianego .

1997

octan glatirameru (Copaxone) został zatwierdzony jako lek w leczeniu rzutowo-nawracającej postaci stwardnienia rozsianego (RRMS).

2000s

Imponująca różnorodność badań klinicznych – przeszczep krwiotwórczych komórek macierzystych , terapii różnymi preparatami przeciwciał monoklonalnych , leczenie niedoborów witaminy D , itd. –Są nie tylko nastawione tylko na znalezienie skutecznych sposobów spowolnienia i zapobiegania rozwojowi procesów patologicznych, ale także na ewentualne przywrócenie uszkodzonych obszarów OUN.

2000

Mitoksantron został zatwierdzony jako lek, który spowalnia rozwój niepełnosprawności u pacjentów z wtórnie postępującą lub progresywnie-nawracającą postacią stwardnienia rozsianego .

2002

Interferon beta-1a (Rebif) został zatwierdzony do leczenia pacjentów z nawracająco-remisyjną formą stwardnienia rozsianego.

2006

Natalizumab (Tizabri – preparat przeciwciała monoklonalnego ) został zatwierdzona do leczenia pacjentów z ciężkimi rzutami stwardnienia rozsianego.

2009

Wyniki małych badań wykazały korelację między obecnością objawów stwardnienia rozsianego i przewlekłą niewydolnością mózgowo-żylną (CCSVI) . Wyniki tego badania są nadal przedmiotem poważnej debaty wśród ekspertów. W szczególności, w toku badań klinicznych, które ma potwierdzić lub obalić celem przedstawienia hipotezy o związku między stwardnieniem rozsianym i przewlekłą mózgowo-rdzeniową niewydolnością żylną.

2010

Zatwierdzono pierwszy doustny lek kladrybinę (Movectro) do leczenia nawracającego stwardnienia rozsianego. (Następnie producent został odwołany w 2011 roku).

2011

Do leczenia nawracającego stwardnienia rozsianego zatwierdzono immunomodulujące leki doustnege fingolimod (Gielen i)

2012

Dziś na całym świecie w dalszym ciągu odbywa się kilkadziesiąt badań klinicznych nowych leków w leczeniu różnych postaci stwardnienia rozsianego. Możliwe jest, że wśród nich jest lek, który może zmienić losy ludzi żyjących z MS.