Stwardnienie rozsiane i wirusy

Stwardnienie rozsiane – demielinizacyjna chorobą o nieznanej etiologii. Najczęstszą teorią występowania SM, jest to, że SM może dotykać osób genetycznie predysponowanych takich jak chorych na choroby autoimmunologiczne pod wpływem kombinacji szeregu czynników, w tym czynników środowiskowych, stylu życia , a także pod wpływem pewnych czynników zakaźnych (wirusów).

Ponad 48% chorych po 6 miesiącach w stwardnieniu rozsianym notuje trwałą remisję po zastosowaniu protokołu DLS → czytaj więcej

stwardnienie-wirusy

 

Magazyn Future Virology opublikował szczegółowy przegląd roli wirusów w etiologii, stwardnienia rozsianego . Wirusowa hipoteza etiologii stwardnienia rozsianego nie jest niczym nowym. Jednak w ciągu ostatnich kilku lat, ponownie stała się przedmiotem uwagi ekspertów – przypadki postępującej wieloogniskowej leukoencefalopatii , śmiertelnej choroby demielinizacyjna spowodowanej przez wirusa JCV, u pacjentów leczonych natalizumabem (Tizabri), zmusiły do ponownego poszukiwania ewentualnego związku między wirusami i stwardnieniem rozsianym.

Hipoteza wirusowej etiologii SM

Pewne dowody, że wirusy mogą powodować lub przyczyniać się do patogenezy (mechanizmów powstawania i rozwoju), stwardnienia rozsianego, zawarto w wynikach wielu badań epidemiologicznych. W latach 1970 zasugerowano, że czynniki egzogenne mogą być związane ze stwardnieniem rozsianym.

W związku z tym, wysnuto dwie hipotezy Proponowano wyjaśnić działanie środowiska na stwardnienie rozsiane. Pierwsza z nich została zaproponowana przez badaczy, którzy wierzyli, że SM jest spowodowane przez wirusa, który jest bardziej powszechny w niektórych regionach geograficznych. Hipoteza ta została oparta na częstości występowania SM na Wyspach Owczych, Szetlandach, Orkadach, grupie wysp w północnej części Oceanu Atlantyckiego. W szczególności, jeśli na Szetlandach i Orkadach, zdarzały się przypadki stwardnienia rozsianego, na Wyspach Owczych do 1956 roku nie było ani jednego przypadku SM. 25 przypadków stwardnienia rozsianego, które rozpoznano wśród mieszkańców Wysp Owczych po 1956 roku, naukowcy powiązali z okresem okupacji wyspy przez wojska brytyjskie. W założeniu naukowców, zdarzające się przypadki SM były związane z bezobjawowym przewlekłym, wirusowym zakażeniem, które po długim okresie inkubacji, może powodować objawy SM.

Najnowsze badania dowodzą, iż L-formy bakterii są przyczyną choroby

Druga hipoteza opiera się na danych statystycznych, które wskazują, że stwardnienie rozsiane jest bardziej powszechne wśród osób o wysokim statusie społeczno-ekonomicznym, które są prawdopodobnie mniej dotykane przez różne czynniki zakaźne w ciągu pierwszego roku życia. Zgodnie z tą hipotezą, ryzyko zachorowania na SM jest zmniejszone, jeśli w młodym wieku ma się kontakt z czynnikami zakaźnymi, tym samym zapewniając długotrwałą ochronę dzięki odporności nabytej.

Przyczyną wielu ludzkich chorób demielinizacyjnych są wirusy: tutaj warto wspomnieć o postępującej wieloogniskowej leukoencefalopatii (PML) spowodowanej przez wirus JCV, podostrym stwardniającym zapaleniu mózgu, przewlekłych chorobach zapalnych szarej i białej istoty spowodowane przez wirus odry. Powyższe infekcje wywołane są przez wirusy neurotropowe (działające na układ nerwowy), które z różnych powodów, są bardzo trudne do wykrycia.

Więc jakie wirusy są uważane przez naukowców, jako mogące być zaangażowane jako czynnik prowokujący pojawienie się pierwszych objawów stwardnienia rozsianego , a także stać się jedną z przyczyn zaostrzenia choroby ?

Rodzina wirusów opryszczki.

Wirusy opryszczki (łac Herpesviridae.) – Rodzina, która obejmuje około 200 różnych wirusów. Charakterystyczną cechą tych wirusów jest wytrwałość – nieskończenie długotrwała obecność wirusa w organizmie gospodarza. Wiele chorób powodowanych przez wirusy opryszczki, jest ostra, a następnie przechodzi w postać utajoną (ukryty) i długo trwa nie ujawniając się. Gdy pojawi się stres , przeziębienie, zmęczenie , wirus może ponownie uaktywnić się.

Varicella zoster virus

Wirus ospy wietrznej i półpaśca (VZV-) – przedstawiciel rodziny Herpesviridae, bardzo zakaźna, neurotropowy wirus, który infekuje tylko ludzi. Niektóre dane epidemiologiczne wskazują na korelację między poziomem zachorowań na ospę wietrzną i stwardnienie rozsiane. W szczególności w krajach o niskiej zapadalności na „ospę wietrzną”, występowanie SM jest również niskie.

Wirus opryszczki HHV-6

Ludzki wirus herpes 6 (HHV-6, ludzki wirus opryszczki 6) – powoduje rumień lub wysypki. Została odkryty w 1988, a jego dwa podtypy, HHV-6a i HHV-6B, szeroko rozpowszechnione na całym świecie, więc mówienie o jakichkolwiek wzorach geograficznych występowania SM i HHV-6 jest zbędne. Jednakże, istnieją pewne argumenty sugerujące związek stwardnienia rozsianego i HHV-6:

  • antygeny podobne do antygenów własnych OUN (mimikra molekularna)
  • reaktywacja wirusa zawsze prowadzi do destrukcyjnych zmian w komórkach zakażonych (efekt cytopatyczny)
  • reaktywacja wirusów w wyniku zwiększonej produkcji cytokin prozapalnych ,
  • podstawowa infekcja HHV-6 może doprowadzić do poważnych powikłań neurologicznych, takich jak zapalenie mózgu i epilepsja.

Wirus Epsteina-Barr

Wirus Epsteina-Barra (EBV) – gammaherpesvirus, którym zakażonych jest ponad 90% populacji, w przypadku zakażenia utrzymuje się on przez całe życie w organizmie gospodarza. Infekcja następuje przez ślinę i jest często bezobjawowa, zwłaszcza we wczesnym dzieciństwie. Jeśli infekcja występuje w okresie dojrzewania lub później, w 50% przypadków rozwija się stan znany jako mononukleoza zakaźna (IM). Choroby ostre przebiegają zazwyczaj w czasie tygodnia, ale wirus Epsteina-Barr pozostaje w organizmie przez całe życie.

Założenie o relacji między EBV i SM po raz pierwszy zasugerowało, aby wyjaśnić uderzające podobieństwo między epidemiologią mononukleozy zakaźnej i SM w zależności od wieku, położenia geograficznego, statusu społeczno-ekonomicznego i pochodzenia etniczne. Mononukleoza i Stwardnienie są rzadkie w krajach, w których, ze względu na niski poziom higieny, praktycznie wszystkie dzieci zarażonych są EBV nawet w ciągu pierwszego roku życia. W tych krajach przypadki mononukleozy zakaźnej, i stwardnienia rozsiane są rzadkie. W przeciwieństwie do tego, w krajach o wysokich standardach społeczno-ekonomicznych, zakażenie wirusem Epsteina-Barr występuje w okresie dojrzewania (często poprzez pocałunek), co prowadzi do rozwoju zawału mięśnia sercowego.

Naukowcy zauważyli zjawisko, znane jako „paradoks EBV”: u osób w średnim wieku, które nie są zakażone wirusem Epsteina-Barr (seronegatywne), ryzyko zachorowania na stwardnienie rozsiane jest zmniejszone o prawie 20 razy.[ Wyjaśnienie tego zjawiska znajduje się w genetyce: Być może są ludzie, którzy są genetycznie stabilne i EBV, a do komputera. ]

Liczne badania wskazują, że u wielu chorych, na kilka lat przed pierwszymi objawami stwardnienia rozsianego występuje wzrost miana przeciwciał dla EBV. Istnieją również dowody, że miano przeciwciał EBV wzrasta podczas zaostrzeń SM .

Zależność pomiędzy EBV i MS nadal jest przedmiotem kontroli i uwagi naukowców. To wykazać może jeszcze wiele aspektów, które leżą u podstaw związku między SM i wirusa Epsteina-Barr.

Dzisiaj mówiąc o wirusie i stwardnieniu rozsianym nie można powiedzieć, że „konkretny wirus wywołuje konkretną chorobę.” Naukowe teorie mówią, zakażenia którymi wirusami mogąe powodować u osób podatnych genetycznie nierównowagę w układzie odpornościowym, a w konsekwencji, rozwój stwardnienia rozsianego.